les autres aires "allumées" , j'en sais pas trop .... par contre j'imagine que le son entendu au départ est stocké là un moment et est relaché dans le cerveau pendant l'inhibition rémanente
puis tout redevient comme avant , les nouvelles aires s'éteignent et l'aire de l'acs se réactive
il y a surement quelquechose à faire , mais quoi ?
la plasticité c'est très bien , hélas il faut pas oublier que les IEGs programment le schéma auditif version acs et donc si l'on arrive transitoirement à une bonne amélioration , c'est pas forcément durable car si la situation redevient antérieure et identique , les IEGs se remettent à donner la même réponse et donc le même schéma avec acs .
C'est sans doute le même problème dans la VNS
il faudrait réafférenter de façon permanente et ainsi les conditions étant différentes et même quasi normales , la programmation par IEGs donnera un schéma sans acs . C'est le cas je pense pour l'implant cochléaire ou équivalent
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Avancée et Recherche Scientifique
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Re: Avancée et Recherche Scientifique
Ils s'étonnent surtout de n'avoir vu aucune publication scientifique, mais je pense que Dalton attendait peut-être les résultats du MEG.X. a écrit :les gens du forum américain sont pas très emballés par cette découverte , ils pensent aussi comme moi qu'il s'agit juste de masquage avec inhibition rémanente , donc rien de neuf
[...]
Re: Avancée et Recherche Scientifique
Euh je ne comprends pas toutX. a écrit :les autres aires "allumées" , j'en sais pas trop .... par contre j'imagine que le son entendu au départ est stocké là un moment et est relaché dans le cerveau pendant l'inhibition rémanente
puis tout redevient comme avant , les nouvelles aires s'éteignent et l'aire de l'acs se réactive
il y a surement quelquechose à faire , mais quoi ?
la plasticité c'est très bien , hélas il faut pas oublier que les IEGs programment le schéma auditif version acs et donc si l'on arrive transitoirement à une bonne amélioration , c'est pas forcément durable car si la situation redevient antérieure et identique , les IEGs se remettent à donner la même réponse et donc le même schéma avec acs .
C'est sans doute le même problème dans la VNS
il faudrait réafférenter de façon permanente et ainsi les conditions étant différentes et même quasi normales , la programmation par IEGs donnera un schéma sans acs . C'est le cas je pense pour l'implant cochléaire ou équivalent
mais il n'est pas possible d'envisager que l'amélioration transitoire puisse devenir durable ; c-à-d que l'inhibition soit mémorisée en quelque sorte ?Peux-tu expliquer ce que sont les IEGs ?
Re: Avancée et Recherche Scientifique
Il faudrait savoir en quoi consiste son programme ultra secret , de suppression
Est ce vraiment quelque chose de révolutionnaire ???? ... pas évident
---------------------
Neural mechanism of residual inhibition of tinnitus in cochlear implant users
Osaki, Yasuhiroa b; Nishimura, Hiroshia; Takasawa, Masashib; Imaizumi, Masaob; Kawashima, Takayukia; Iwaki, Takakoa; Oku, Naohikob; Hashikawa, Kazuoc; Doi, Katsumia; Nishimura, Tsunehikod; Hatazawa, Junb; Kubo, Takeshia
AbstractResidual inhibition is a transient suppression of tinnitus after auditory stimulation has stopped. We used positron emission tomography to study brain regions underlying residual inhibition in three tinnitus patients with cochlear implants and six normal hearing controls. Regional cerebral blood flow was measured and compared under two conditions: with tinnitus and during the residual inhibition of tinnitus. The right anterior middle and superior temporal gyri (Brodmann areas 21 and 38) were activated during residual inhibition, while the right cerebellum was activated during tinnitus perception in the tinnitus patients. No significant activation was observed in the normal controls. Our results suggest that tinnitus and residual inhibition are related to cortical networks of auditory higher-order processing, memory and attention.
I R avec implants cochléaires , étude au Petscan , l'aire de Brodmann 21 et 38 sont activées durant l' I R
(le reste a peu d'intérêt )
Est ce vraiment quelque chose de révolutionnaire ???? ... pas évident
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Neural mechanism of residual inhibition of tinnitus in cochlear implant users
Osaki, Yasuhiroa b; Nishimura, Hiroshia; Takasawa, Masashib; Imaizumi, Masaob; Kawashima, Takayukia; Iwaki, Takakoa; Oku, Naohikob; Hashikawa, Kazuoc; Doi, Katsumia; Nishimura, Tsunehikod; Hatazawa, Junb; Kubo, Takeshia
AbstractResidual inhibition is a transient suppression of tinnitus after auditory stimulation has stopped. We used positron emission tomography to study brain regions underlying residual inhibition in three tinnitus patients with cochlear implants and six normal hearing controls. Regional cerebral blood flow was measured and compared under two conditions: with tinnitus and during the residual inhibition of tinnitus. The right anterior middle and superior temporal gyri (Brodmann areas 21 and 38) were activated during residual inhibition, while the right cerebellum was activated during tinnitus perception in the tinnitus patients. No significant activation was observed in the normal controls. Our results suggest that tinnitus and residual inhibition are related to cortical networks of auditory higher-order processing, memory and attention.
I R avec implants cochléaires , étude au Petscan , l'aire de Brodmann 21 et 38 sont activées durant l' I R
(le reste a peu d'intérêt )
Re: Avancée et Recherche Scientifique
euh je ne comprends pas tout mais il n'est pas possible d'envisager que l'amélioration transitoire puisse devenir durable ; c-à-d que l'inhibition soit mémorisée en quelque sorte ?
Peux-tu expliquer ce que sont les IEGs ?
que l'amélioration transitoire devienne définitive ? ... tout le monde en rêve
l'ennui c'est que pour avoir du transitoire on fait quelque chose , puis on cesse
et que l' effet occasionné est une conséqunece qui cesse avec la fin de l'action ou proche de l'action
les immediate early genes sont des outils de programmation qui sont libérés à toutes occasions , en particulier par exemple en cas de trauma sonore en même temps que le glutamate toxique
Ces IEGs font partie de la réaction d'excito toxicité même et vont programmer à distance toutes sortes de modifications en conséquence des changement subis en amont
le délai est assez rapide , quelques minutes
donc tout changment dans un sens ou le contraire va engender cette réaction labile , c'est à dire instable
Le système est auto adaptatif à un ensemble d'évènements extérieurs et c'est là que le bat blesse pour avoir un effet permanent , à moins d'injecter des IEGs qui maintiennent l'effet
Peux-tu expliquer ce que sont les IEGs ?
que l'amélioration transitoire devienne définitive ? ... tout le monde en rêve
l'ennui c'est que pour avoir du transitoire on fait quelque chose , puis on cesse
et que l' effet occasionné est une conséqunece qui cesse avec la fin de l'action ou proche de l'action
les immediate early genes sont des outils de programmation qui sont libérés à toutes occasions , en particulier par exemple en cas de trauma sonore en même temps que le glutamate toxique
Ces IEGs font partie de la réaction d'excito toxicité même et vont programmer à distance toutes sortes de modifications en conséquence des changement subis en amont
le délai est assez rapide , quelques minutes
donc tout changment dans un sens ou le contraire va engender cette réaction labile , c'est à dire instable
Le système est auto adaptatif à un ensemble d'évènements extérieurs et c'est là que le bat blesse pour avoir un effet permanent , à moins d'injecter des IEGs qui maintiennent l'effet
Re: Avancée et Recherche Scientifique
Merci pour ces explications
Et sinon, voilà une annonce datant de mars 2011 concernant les travaux de Dalton : http://amarillo.com/news/local-news/201 ... rpOUXJBjdM (en anglais ; trouvé via le forum Yuku).
En gros, le communiqué parle bien du fait que le procédé de Dalton consiste en l’administration d’un son pré-programmé.
« Ce qui fait que le cerveau traite [ce son] dans la mauvaise aire » dit-il. « Nous changeons l’audition de manière à ce que l’aire normale prenne le dessus. ».
Dalton a connu quelques réussites.
L’article dit aussi que Dalton a co-fondé une autre compagnie l’année dernière (en 2010 donc), Dichonics (http://www.dichonics.com/).
Le site fait très amateur...
Sa page d’accueil annonce la même chose mais en plus complexe (bref, en vrai langage scientifique, je conseille à Guillaume et autres personnes capables d’interpréter des termes médicaux d’y jeter un oeil).
En gros ils parlent de repousser la « plasticité négative » en dehors du point d’inhibition de l’ac (à prendre avec des pincettes, lire la V.O. si vous le pouvez). Il précisent que CE N’EST PAS DU MASQUAGE (sic) et annoncent un taux de réussite de 69 % dès le premier essai par un patient. Ils terminent en disant que le procédé qu’ils ont développé est en phase de validation par des études en cours basées sur la MEG (ce qui nous renvoie à l’annonce initiale du 1er novembre 2011 postée plus haut).
Un coup d’oeil à la partie « services » du site (http://dichonics.com/services) qu’il faut d’abord faire un examen chez l’ORL pour mesurer certains paramètres qui seront utilisés dans la mise en oeuvre du procédé (« recruitment of loudness, abnormal tone decay and certain central auditory processing characteristics » – je ne suis pas sûr de savoir le traduire avec exactitude).
Bref, c’est pas un signal universel, il faut l’adapter à chaque patient (au moins dans une certaine mesure)...
Et sinon, voilà une annonce datant de mars 2011 concernant les travaux de Dalton : http://amarillo.com/news/local-news/201 ... rpOUXJBjdM (en anglais ; trouvé via le forum Yuku).
En gros, le communiqué parle bien du fait que le procédé de Dalton consiste en l’administration d’un son pré-programmé.
La puce électronique envoie un son faible et pré-programmé aux écouteurs, ce qui change la voie que prend le son pour attendre le cerveau.The chip sends a quiet and pre-programmed sound to the headphones, changing the channels sound takes to reach the brain.
Dalton [...] compare ce processus à la réorganisation de routes afin de changer la manière dont un véhicule atteint sa destination. Qu’importe ce qui a cause l’acouphène, dans tout les cas cela affecte les fonctions normales du cerveau et crée ce son caractéristique [sifflements, bourdonnements, etc.] dit-il.Dalton [...] likens the process to reorganizing roads to change the way a vehicle reaches a destination. Whatever conditions lead to tinnitus affect the brain's normal functions, causing the ringing sound, he said.
"It causes the brain to reprocess in the wrong place," he said. "We return the hearing so that the normal part of the brain takes over."
Dalton has seen some success with his work.
« Ce qui fait que le cerveau traite [ce son] dans la mauvaise aire » dit-il. « Nous changeons l’audition de manière à ce que l’aire normale prenne le dessus. ».
Dalton a connu quelques réussites.
L’article dit aussi que Dalton a co-fondé une autre compagnie l’année dernière (en 2010 donc), Dichonics (http://www.dichonics.com/).
Le site fait très amateur...
Sa page d’accueil annonce la même chose mais en plus complexe (bref, en vrai langage scientifique, je conseille à Guillaume et autres personnes capables d’interpréter des termes médicaux d’y jeter un oeil).
En gros ils parlent de repousser la « plasticité négative » en dehors du point d’inhibition de l’ac (à prendre avec des pincettes, lire la V.O. si vous le pouvez). Il précisent que CE N’EST PAS DU MASQUAGE (sic) et annoncent un taux de réussite de 69 % dès le premier essai par un patient. Ils terminent en disant que le procédé qu’ils ont développé est en phase de validation par des études en cours basées sur la MEG (ce qui nous renvoie à l’annonce initiale du 1er novembre 2011 postée plus haut).
Un coup d’oeil à la partie « services » du site (http://dichonics.com/services) qu’il faut d’abord faire un examen chez l’ORL pour mesurer certains paramètres qui seront utilisés dans la mise en oeuvre du procédé (« recruitment of loudness, abnormal tone decay and certain central auditory processing characteristics » – je ne suis pas sûr de savoir le traduire avec exactitude).
Bref, c’est pas un signal universel, il faut l’adapter à chaque patient (au moins dans une certaine mesure)...
Re: Avancée et Recherche Scientifique
Merci le Parisien pour ces précisions.
J'espère qu'il y aura des bénéfices "collatéraux" sur l'hyperacousie.
J'espère qu'il y aura des bénéfices "collatéraux" sur l'hyperacousie.
Re: Avancée et Recherche Scientifique
c'est pas très clair tout çà , car changer la voie que prend le son n'est pas à mon avis très faisable et en général c'est un manque de son qui génère les acs , un manque par défaut de fonctionnement de l'oreille et pas un son qui se trompe de route
A la rigueur on peut concevoir des modifications dans le cerveau , des modifications de connections qui rétablissent le chemin initial mais alors en rendant les sons perdus
"le son serait traité dans la mauvaise aire " .
A ma connaissance il existe un décalage des endroits ou les sons encore audibles sont percus , ceci avait été dit par De Ridder il ya longtemps , et il avait affiché des images en IRM fonctionnelle du cortex auditif
Mais ce décalage était jusqu'à présent réputé être dû aux nouvelles connections faites par les neurones désafférentées qui se branchent sur les neurones voisins
les neurones désafférentés sont ceux qui sont privés de son par maladie d'oreille par exemple
c'est assez bizarre ce qu'il raconte , on verra bien .....
Personellement je pense que c'est le fonctionnement de ces neurones privés de son , qui reprennent des influx nerveux sur le voisinnage et donc fonctionnant sans réel contrôle , ( en tout cas pas le controle de l'oreille qui va moduler cette perception) , qui provoque l'acs
Un son phantôme tout bête crée par les neurones désafférentés qui pompent "du jus" autour d'eux pour garder une activité , sinon d'ailleurs ils mourront
Cette hyperactivité liée au débranchement se retrouve d'ailleurs à plusieurs niveaux du système auditif et peut être calmé par des inhibitions au niveau synaptique , par certains neurotransmetteurs , par des influx inhibiteurs qui existent de toutes façons , par exemple pour sélectionner des sons , comme les expériences sur chauves souris ont montré . Sélection de telle ou telle fréquence d' (ultra) sons pour répérage de proie ou de terrain
Ces systèmes inhibiteurs peuvent fonctionner ou être endommagés par le trauma sonore par exemple
A la rigueur on peut concevoir des modifications dans le cerveau , des modifications de connections qui rétablissent le chemin initial mais alors en rendant les sons perdus
"le son serait traité dans la mauvaise aire " .
A ma connaissance il existe un décalage des endroits ou les sons encore audibles sont percus , ceci avait été dit par De Ridder il ya longtemps , et il avait affiché des images en IRM fonctionnelle du cortex auditif
Mais ce décalage était jusqu'à présent réputé être dû aux nouvelles connections faites par les neurones désafférentées qui se branchent sur les neurones voisins
les neurones désafférentés sont ceux qui sont privés de son par maladie d'oreille par exemple
c'est assez bizarre ce qu'il raconte , on verra bien .....
Personellement je pense que c'est le fonctionnement de ces neurones privés de son , qui reprennent des influx nerveux sur le voisinnage et donc fonctionnant sans réel contrôle , ( en tout cas pas le controle de l'oreille qui va moduler cette perception) , qui provoque l'acs
Un son phantôme tout bête crée par les neurones désafférentés qui pompent "du jus" autour d'eux pour garder une activité , sinon d'ailleurs ils mourront
Cette hyperactivité liée au débranchement se retrouve d'ailleurs à plusieurs niveaux du système auditif et peut être calmé par des inhibitions au niveau synaptique , par certains neurotransmetteurs , par des influx inhibiteurs qui existent de toutes façons , par exemple pour sélectionner des sons , comme les expériences sur chauves souris ont montré . Sélection de telle ou telle fréquence d' (ultra) sons pour répérage de proie ou de terrain
Ces systèmes inhibiteurs peuvent fonctionner ou être endommagés par le trauma sonore par exemple
Re: Avancée et Recherche Scientifique
Hearing loss often causes physiological changes in the auditory nerve. Names such as tone decay and recruitment of loudness describe changes in the auditory system that can be clinically described and can be exploited to shift negative plasticity
ma traduction :
la perte d'audition cause souvent des changements dans le nerf auditif
Décalage de fréquences , recrutement , décrivent les changements dans le système auditif qui peuvent être décrit cliniquement et exploité pour modifier la plasticité néfaste
-------------------------------------------------
c'est pas tant dans le nerf auditif le changement que dans les noyaux et le cerveau , à mon avis
Oui recrutement , bien sûr car la perte d'inhition latérale fait que le signal se diffuse à d'autres structures
En rétablissant l'inhibition latérale ou regrave le bon chemin , çà tout le monde le sait
et pour celà faut réafférenter
la perte d'inhibition latérale est le fait de la désafférentation
en 2009 Noréna a fait une déclaration reprise dans la revue FA de l'époque ou il dit que l'augmentation du gain est responsable de l'hyperacousie et que cette augmentation du gain est la conséquence de la perte d'inhibition latérale et l'on peut donc considérer que l'hyperacousie est réellement une amplification
ma traduction :
la perte d'audition cause souvent des changements dans le nerf auditif
Décalage de fréquences , recrutement , décrivent les changements dans le système auditif qui peuvent être décrit cliniquement et exploité pour modifier la plasticité néfaste
-------------------------------------------------
c'est pas tant dans le nerf auditif le changement que dans les noyaux et le cerveau , à mon avis
Oui recrutement , bien sûr car la perte d'inhition latérale fait que le signal se diffuse à d'autres structures
En rétablissant l'inhibition latérale ou regrave le bon chemin , çà tout le monde le sait
et pour celà faut réafférenter
la perte d'inhibition latérale est le fait de la désafférentation
en 2009 Noréna a fait une déclaration reprise dans la revue FA de l'époque ou il dit que l'augmentation du gain est responsable de l'hyperacousie et que cette augmentation du gain est la conséquence de la perte d'inhibition latérale et l'on peut donc considérer que l'hyperacousie est réellement une amplification
Re: Avancée et Recherche Scientifique
si , Dalton arrive avec son son spécial à restaurer l'inhibition latérale à tous les niveaux il est clair qu'il peut obtenir des résultats
plus de mauvaises connections , les neurones (qui sifflaient ) ne prendront plus des influx d'à côté , les neurones sont l'un par rapport à l'autre en état de créer de l'inhibition latérale , donc n' échangent plus de la fausse info
et ne créent plus un réseau d'amplification par multiconnections
l'ennui comme toujours c'est que une fois le résultat obtenu avec le programme , va t il persister ?
car si les conditions de la mauvaise audition ne sont pas corrigées , les IEGs vont reprogrammer tout le circuit comme au départ , avec acs
plus de mauvaises connections , les neurones (qui sifflaient ) ne prendront plus des influx d'à côté , les neurones sont l'un par rapport à l'autre en état de créer de l'inhibition latérale , donc n' échangent plus de la fausse info
et ne créent plus un réseau d'amplification par multiconnections
l'ennui comme toujours c'est que une fois le résultat obtenu avec le programme , va t il persister ?
car si les conditions de la mauvaise audition ne sont pas corrigées , les IEGs vont reprogrammer tout le circuit comme au départ , avec acs
Re: Avancée et Recherche Scientifique
Beaucoup d'interrogations en effet... il n'y a plus qu'à attendre une publication pour voir dans quelle mesure le travail de Dalton paraît viable.
Re: Avancée et Recherche Scientifique
Des nouvelles sur la stimulation du nerf vague (SNV - VNS en anglais) : Will Rosellini qui travaille dessus dit avoir fait de gros progrès ces dernières semaines ; entre autres l'acceptation par une revue renommée d'un article relatant certaines de ses recherches sur la plasticité et un financement possible par le MinDef étatsunien.
Rossellini et son équipe prévoient de terminer leur étude clinique (sur neuf patients) à la fin de cette année, pour une publication des résultats en 2012 (oui, c'est large...)
Source : http://www.willrosellini.com/sbirs-and-tinnitus/
Merci à Dédale sur Yuku pour l'info.
Rossellini et son équipe prévoient de terminer leur étude clinique (sur neuf patients) à la fin de cette année, pour une publication des résultats en 2012 (oui, c'est large...)
Source : http://www.willrosellini.com/sbirs-and-tinnitus/
Merci à Dédale sur Yuku pour l'info.
Re: Avancée et Recherche Scientifique
ce serait super si Will arrivait à faire fonctionner son système , il ne serait pas trop invasif pour nous avec on espère un bon résultat
Re: Avancée et Recherche Scientifique
Oui - et comme il l'a dit dans cet article, il s'est rendu compte en bouclant l'un de ses projets que son "état d'esprit est passé d'une attitude pragmatique quant à l'analyse de marché, à une volonté que quelqu'un trouve une solution. C'est-à-dire que pour la première fois j'ai vraiment pensé que je voudrais voir une solution à ce problème (les acs), même si celle-ci ne venait pas de [notre équipe de recherche]".
Re: Avancée et Recherche Scientifique
Expérience : des rats ont été soumis à un son intense visant à leur provoquer des acs.
Le fonctionnement de leur hippocampe s'est modifié dans les 15 minutes qui ont suivi l'exposition continue au bruit et a continué à se modifier dans les 12 heures qui suivirent.
Mais le plus intéressant, c'est que la modification du fonctionnement de l'hippocampe est survenue bien avant l'apparition effective des acs.
Source :
UT Dallas research widens study of brain's role in tinnitus [Une recherche de l'Université du Texas à Dallas élargit l'étude du rôle du cerveau dans l'apparition d'acouphènes]
http://www.eurekalert.org/pub_releases/ ... 112111.php (an anglais)
Le fonctionnement de leur hippocampe s'est modifié dans les 15 minutes qui ont suivi l'exposition continue au bruit et a continué à se modifier dans les 12 heures qui suivirent.
Mais le plus intéressant, c'est que la modification du fonctionnement de l'hippocampe est survenue bien avant l'apparition effective des acs.
Source :
UT Dallas research widens study of brain's role in tinnitus [Une recherche de l'Université du Texas à Dallas élargit l'étude du rôle du cerveau dans l'apparition d'acouphènes]
http://www.eurekalert.org/pub_releases/ ... 112111.php (an anglais)
Re: Avancée et Recherche Scientifique
Je recopie ici ce que je viens de poster dans le fil du Neramexane
Mauvais nouvelle mais on s'y attendait un peu : Merz arrête son étude sur le Neramexane.
Source : http://www.aerztezeitung.de/praxis_wirt ... -330815095 (en allemand)
Via : http://tinnitussupport92262.yuku.com/to ... s4lJ3KHTdM
Résumé d'un germanophone :
Traduction libre :
L'article explique que les résultats des trois études de Phase III obtenus jusqu'ici sont insuffisants pour obtenir une Autorisation de Mise sur le Marché (AMM), et que par conséquent Merz a cessé toute activité relative à ce médicament.
Le laboratoire mentionne trois raisons qui ont fait qu'il leur a été difficile de prouver l'efficacité du médicament, ce qui est requis pour l'obtention d'une AMM :
1) Les effets placébo élevés relevé lors de traitements expérimentaux contre l'acouphènes (de l'ordre de 40%)
2) La subjectivité qu'implique la mesure de l'intensité des acouphènes
3) La trop petite taille des échantillons étudiés - 300 patients chacun.
Leur partenaire de recherche japonais, Kyorin, poursuit néanmoins une étude de Phase II à l'aune de ces lacunes.
Merz attend les résultats de leur étude avant de se décider à poursuivre, ou non, les essais sur le Neramexane.
Mauvais nouvelle mais on s'y attendait un peu : Merz arrête son étude sur le Neramexane.
Source : http://www.aerztezeitung.de/praxis_wirt ... -330815095 (en allemand)
Via : http://tinnitussupport92262.yuku.com/to ... s4lJ3KHTdM
Résumé d'un germanophone :
Source : http://tinnitussupport92262.yuku.com/re ... ply-226679[T]hey say that the results so far from the 3 phase III were not sufficient to get authorization and that Merz therefore stopped all activities. They mention three reasons which made it difficult to prove efficiacy as needed for authorization 1) high placebo effects in tinnitus treatments of 40% 2) Subjectiveness of tinnitus severity measures 3) (too) small study groups of 300 patients each. Their japanese research partner Kyorin is nevertheless currently running a phase II study where they try to consider those insights. Merz will wait for the results of this study before deciding any further steps on neramexane.
[...]
Traduction libre :
L'article explique que les résultats des trois études de Phase III obtenus jusqu'ici sont insuffisants pour obtenir une Autorisation de Mise sur le Marché (AMM), et que par conséquent Merz a cessé toute activité relative à ce médicament.
Le laboratoire mentionne trois raisons qui ont fait qu'il leur a été difficile de prouver l'efficacité du médicament, ce qui est requis pour l'obtention d'une AMM :
1) Les effets placébo élevés relevé lors de traitements expérimentaux contre l'acouphènes (de l'ordre de 40%)
2) La subjectivité qu'implique la mesure de l'intensité des acouphènes
3) La trop petite taille des échantillons étudiés - 300 patients chacun.
Leur partenaire de recherche japonais, Kyorin, poursuit néanmoins une étude de Phase II à l'aune de ces lacunes.
Merz attend les résultats de leur étude avant de se décider à poursuivre, ou non, les essais sur le Neramexane.
Re: Avancée et Recherche Scientifique
Merci Parisien, et merci aussi d'avoir mis en italiques ce qui peut nous permettre d'espérer que les lacunes citées pourraient ou pourront permettre d'avancer.
Re: Avancée et Recherche Scientifique
Au plaisirmirabelle a écrit :Merci Parisien, et merci aussi d'avoir mis en italiques ce qui peut nous permettre d'espérer que les lacunes citées pourraient ou pourront permettre d'avancer.
L'acouphène plus sévère lorsqu'il apparaît tardivement
Source : http://www.audiology-infos.eu/l-acouphe ... -2570.htmlTous les acouphènes ne se valent pas, et certains facteurs expliquent les degrés différents de souffrance ressentis par deux personnes atteintes de ce même trouble auditif. Les médecins classent parmi les paramètres aggravants l'intensité du son perçu, une éventuelle perte auditive, les vertiges, l'hyperacousie, la dépression, etc. Une étude allemande vient ajouter un nouvel item à cette liste : l’aspect tardif de son apparition. Plus un acouphène survient tardivement dans la vie d'une personne, plus il sera ressenti douloureusement. Un résultat issu d'une analyse statistique réalisé à partir d'un questionnaire renseigné par près de 4 000 membres de la Ligue allemande contre les acouphènes. Parmi ceux-ci, les chercheurs ont sélectionné les 755 acouphéniques ne déclarant pas de perte auditive concomitante. L'impact de l'acouphène sur leur audition est évalué à partir d'un questionnaire nommé Mini-TQ (Mini Tinnitus Questionnaire, mis au point en 2004 par deux des auteurs de cette étude, Wolfgang Hiller et Gerhard Goebel), sur une échelle de 0 à 24. Alors que le score est voisin de 10,5 pour les patients ayant développé un acouphène avant l'âge de 32 ans, il augmente pour atteindre 12,3 lorsque l'acouphène est apparu après 53 ans. Lorsque l'acouphène apparaît tard, il est plus souvent décrit comme gênant dès le moment de son apparition : c'est le cas pour plus de 80 % des patients, contre 70 % lorsque l'acouphène apparaît avant 32 ans.
L'équipe médicale allemande précise qu'"à [sa] connaissance, il s'agit de la première mise en évidence d'un lien entre la date d'apparition de l'acouphène et de sa sévérité." Une corrélation qui peut être mise en regard de la diminution de la plasticité cérébrale avec l'âge, laquelle rend sans doute moins efficace les mécanismes neuronaux de compensation de l'acouphène. D'autres études devront préciser comment la baisse des capacités cognitives et de la plasticité neuronale influencent l'acouphène chez les personnes âgées et accentue la gêne qu'il occasionne.
Re: Avancé et Recherche Scientifique
Bonjour
la 18 est sortie
http://www.tinnitusresearch.org/en/news/news_en.php
vous êtes abonné?Jacques 84 a écrit :http://www.tinnitusresearch.org/en/news ... 201310.pdf
Il s'agit du dernier n° de la revue TRI Newsletter, plus de 30 pages de compte-rendus d'essais cliniques, tests, etc...
Malheureusement c'est en anglais...
Je sais que la charte du forum implique une traduction, mais là franchement c'est pas très facile...
la 18 est sortie
http://www.tinnitusresearch.org/en/news/news_en.php