Avancée et Recherche Scientifique

[Parisien]

Des nouvelles de Microtransponder : ils ont l'intention d'obtenir leur produit final (qu'ils semblent dénommer Serenity System ou Système de Sérénité) à l'été 2012.

Comme ils ne pourront pas immédiatement étendre leurs essais cliniques aux Etats-Unis d'Amérique, pour cause de réglementation plus stricte, et qu'en attendant il ne pourront pas recevoir de bourse des Instituts Nationaux de Santé locaux, ils comptent poursuivre des essais cliniques en Europe en 2012 (et ont besoin de fonds pour cela, environ 1,5 M. €).

Par la suite, en 2013, ils pourront commencer les essais aux Etats-Unis d'Amérique et lever des fonds plus importants (environ 15 M. €), afin d'élargir les essais, de valider et d'affiner le comportement de leur produit.

Source : http://www.willrosellini.com/raising-ti ... gel-round/

[Parisien]

« Les cellules souches sont-elles cancérigènes ? »

La reprogrammation des cellules souches [...] s'accompagne d'anomalies génétiques multiples.

Lien vers l'article du Monde : http://www.lemonde.fr/planete/article/2 ... _3244.html


Cela pourrait sérieusement retarder les traitements contre les acs et l'hyper

[Cédric77]

Oui ça change tout cet article et refroidis énormément....

[Parisien]

A Zurich, on opère le cerveau sans ouvrir le crâne
Des patients ont notamment été opérés contre des douleurs fantômes.

Lien : http://www.swissinfo.ch/fre/sciences_te ... cid=167758
Via Damy du forum, merci à lui

[Grego-Yuuki]

« Les cellules souches sont-elles cancérigènes ? »

La reprogrammation des cellules souches [...] s'accompagne d'anomalies génétiques multiples.

Lien vers l'article du Monde : http://www.lemonde.fr/planete/article/2 ... _3244.html


Cela pourrait sérieusement retarder les traitements contre les acs et l'hyper

Je pense qu'il faut pas spécialement s’inquièté de cela, ca fais pas mal de temps que cela et connu et les chercheur continue dans cette voix, de plus il me semble que certain type de programmation ne son pas assujetti a c'est pb la. ^^

[ouri]

L'EPFL et Harvard dévoilent un projet commun en neuroscience=> http://actu.epfl.ch/news/l-epfl-et-harv ... mun-en-ne/
(article très interessant)

[Parisien]

Réjouissant, en effet !
Beaucoup de projets connexes, cela devrait démultiplier les avancées

[papillon blanc]

Je fais un copier/coller d'un article publié chez Futura-Sciences (excusez moi si ce sujet a déjà été traité plus haut car je n'ai pas lu tous les commentaires)

Le 14 janvier 2011 à 14h21
Acouphènes : l’espoir d’un traitement par réorganisation du cerveau

Par Claire Peltier, Futura-Sciences

Un traitement des acouphènes devrait être prochainement testé chez l’Homme, après des résultats plus que satisfaisants chez le rat. L’origine même des acouphènes pourrait être éliminée, grâce à la réorganisation ciblée des neurones impliqués dans l’audition.

Pour tout savoir sur les acouphènes, retrouvez notre dossier complet
Aujourd’hui, les acouphènes perturbent la vie de 10 % des adultes en France, et sont une réelle source de souffrance pour trois cent mille d’entre eux. Si les acouphènes touchent majoritairement les personnes âgées, les jeunes sont aussi de plus en plus concernés par ces symptômes, probablement en réponse à l’augmentation de l’exposition à des sons intenses.

Les acouphènes sont une sensation auditive perçue en absence de toute source sonore extérieure à l’organisme, c'est-à-dire que seul le patient perçoit un son. Il peut s’agir d’un bourdonnement, d’un sifflement, d’un tintement, qui sont, pour la plupart des cas, associés à une perte plus ou moins importante d’audition suite à un traumatisme.

Trop de neurones dédiés à la même fréquence sonore

Par un mécanisme qui n’est pas établi, le système auditif de l’oreille essaierait de compenser la perte auditive en modifiant les signaux envoyés au cortex auditif, centre cérébral du traitement des sons, et créerait ainsi dans certains cas des acouphènes. Trop de neurones seraient dédiés à la même fréquence sonore, les rendant probablement particulièrement sensibles. Cette réorganisation du cortex auditif serait donc à l’origine des acouphènes, et des articles scientifiques récents ont même montré que le degré de cette réorganisation était corrélé à l’intensité des acouphènes.

Alors que les acouphènes sont aujourd'hui très difficiles à traiter, un moyen de les éliminer définitivement serait de renverser ces modifications cérébrales. Des stimulations électriques ou magnétiques du cerveau avaient d’ailleurs montré leur efficacité dans la diminution provisoire de ces sensations fantômes. Des scientifiques de l'Université du Texas à Dallas et de MicroTransponder Inc. ont alors voulu tenter de réorganiser le cerveau de façon définitive, afin de lui réapprendre à fonctionner normalement, expérience qu’ils ont tentée sur un animal modèle : le rat.


Schéma de l'expérience réalisée. Des rats sont soumis à un bruit intense (exposure to intense noise) pour provoquer des acouphènes (tinnitus). Ces rats sont ensuite soumis à une fréquence (tone, en bleu), à une stimulation du nerf vague (vagus nerve stimulation, en rouge) ou aux deux simultanément. Seule la troisième solution est efficace pour éliminer les acouphènes (no tinnitus) et rétablir une activité neuronale normale. © Nature
Utiliser la plasticité du cerveau

Les chercheurs ont tout d’abord tenté de modifier l’organisation de leur cortex auditif par le biais d’une stratégie inventive : leur faire écouter des sons à une tonalité bien définie (fréquence contrôlée), tout en stimulant le nerf vague. Celui-ci relie la tête à l’abdomen et sa stimulation entraîne la libération de neurotransmetteurs (acétylcholine, norépinephrine) qui favorisent la plasticité des neurones. En bref, leur objectif était d’augmenter le nombre de neurones répondant à une même fréquence, dans le but de diminuer, par simple compensation, le nombre de ceux impliqués dans la réponse à la fréquence des acouphènes.

Et ça fonctionne ! Après vingt jours d’un traitement intensif (trois cent stimulations journalières du nerf vague et émission simultanée d’un son à 19 kilohertz), les rats testés obtiennent en moyenne une augmentation de 70 % du nombre de neurones répondant à un son de 19 kilohertz, alors que les neurones dédiés à la fréquence de 4 kilohertz sont moins nombreux qu'avant le traitement.

Du rat à l’Homme

Les chercheurs ont effectué la même expérience chez des rats atteints d’acouphènes, qui ont la particularité d’être incapables de détecter un arrêt de son à une fréquence proche de celle de leurs acouphènes, mais de détecter ces pauses dans des fréquences supérieures et inférieures. En stimulant le nerf vague simultanément avec l’émission de sons à différentes fréquences, excepté celle des acouphènes, là encore, c’est un succès. Après seulement dix jours de thérapie, l’effet est déjà visible (les rats détectent la pause de son), et est toujours perçu plus de trois mois après la fin de la thérapie. Et pour cause, le nombre de neurones affectés à la fréquence des acouphènes est redevenu normal.

Selon Michael Kilgard, l’un des auteurs de l’article paru dans Nature, « la clé est qu'à l’inverse de précédents traitements, nous ne masquons pas les acouphènes, nous ne les cachons pas. Nous éliminons la source des acouphènes. » Des techniques faisant intervenir des stimulations du nerf vague sont aussi utilisées pour le traitement de la dépression et de l’épilepsie. En ce qui concerne les acouphènes, une première étude pilote sur l’Homme devrait commencer d’ici peu.

[jc68]

c'est réjouissant, nous n'attendons plus que des résultats concrets. je suis volontaire si besoin !!!

[X.]

apparemment aux dernières nouvelles , VNS qui marche chez le rat , marche pas bien du tout chez l'homme
Espérons que ce soit passager

[ouri]

X. Je pense qu'avec un peu plus d'amélioration, ils y arriveront j'en suis sur, leur test pré-clinique on montrer de grand espoirs, si se n'est pas leur équipe sa sera une autre, patientons encore un peu, au pire on aura la technique HIFU a venir ! bon courage a tous !

[skanet]

J'ai trouvé un article intéressant :

mercredi, 04 janvier 2012

Les dernières expérimentations ont mises en lumière des changements fonctionnels dus au bruit qui n´avaient pas été relevés par le passé. Les neuroscientifiques ont recherché si des multiples régions du cerveau pouvaient être responsables de la survenue d’acouphènes, recherche qui rendrait ainsi possibles de nouvelles interventions médicales contre les effets invalidant des acouphènes sévères.

Les bruits intenses entrainent une plasticité dans l´hippocampe, une partie du cerveau qui n´est pas associée à l´audition mais à la fonction d´apprentissage. La neuroplasticité – changements dans la fonction du cerveau en réaction à des expériences sensorielles – peut ouvrir les portes d´un acouphène pérenne.

Cette expérimentation fut rendue possible durant ses trois années d´existence, grâce à une manne financière de 130.000$ fourni pas l´Association Américaine des Acouphéniques (ATA). La prochaine étape de ce programme se portera sur les traitements pharmaceutiques dans le but de réduire ou de renverser cette plasticité engendrée par l´exposition aux bruits intenses.

Les neurones de l´hippocampe de rats de laboratoire ont montré une plasticité après seulement 15 minutes d´exposition au bruit intense pouvant ainsi engendrer un acouphène chez l´Homme et le rat. « L´activité de nombreux neurones a complètement changé en réaction à l´exposition au bruit. » Dr. Tres Thompson.


Au lieu d´envisager un monde normal, les neurones vont transmettre une photographie incorrecte ou altérée du monde environnant, celui qui a rapidement changé.

La signalisation électrique dans le cerveau continue de changer durant les 12 heures suivant l´exposition au bruit. Le monitoring électrique des cellules cérébrales du cerveau des rats ont également indiqué que la plasticité avait commencé dans l´hippocampe bien avant les signes évidents de la présence d´un acouphène, tel le sifflement dans l´oreille. Au états unis les étude épidémiologique ont souligné la surreprésentation des acouphéniques parmi les vétérans et anciens combattants, liée à l´exposition aux bruits intenses des tirs et autres détonations. C´est un handicap majeur chez les soldats revenants des différents théâtres d´opération.

Un changement cérébral tel que celui observé ici (plasticité cérébrale) pourrait aider à expliquer pourquoi les personnes soumis à des bruits intenses ou continus dans leur vie quotidienne peuvent percevoir des acouphènes. Dans le passé les recherches s’étaient en effet principalement concentrées sur les régions du cerveau liées à l´audition, impliquées dans l´acouphène et dans le traitement de l´information acoustique. Le Docteur Thompson qui travaille principalement sur la fonction cérébrale de mémoire et d´apprentissage, s´est penché sur les acouphènes après avoir constater le changement des cellules du cerveau en fonction de l´apprentissage. Et de conclure : « Il semblerait que l´acouphène soit en effet un type d´apprentissage pour le cerveau »


La plasticité de l'hippocampe...la recherche avance un peu partout

[X.]

..........çà fait des lustres que je dis la même chose . Le trauma sonore par exemple par son effet excito-toxique libère du glutamate toxique et des IEGs qui sont des organes de programmation vont agir largement dans le cerveau entraînant de façon programmée des changements qui sont jugés nécessaire vus les modifications de fonctionnement de l'oreille abîmée
C'est pas vraiment un apprentissage à mon avis , (qui est vu en général positivement ) , De Ridder disait une réparation qui tourne mal (goes wrong)

la programmation par IEGs fait des morts neuronales et des modifications de connections , là et ailleurs , un autre chercheur avait trouvé que les "place cells" sont abîmés de la même façon

l'acs résulte d'un nouveau schéma imposé et de dysfonctionnements dus à des pertes par lésions cérébrales , à mon avis .

En ce moment mon véhicule automobile affiche "mode dégradé" au tableau de bord car sans doute les vannes EGR sont bouchées par de la calamine , du coup je peux juste me trainer à moins de 100 km/h . C'est plus facile de réparer une auto qu'un humain , mais de la même façon l'électronique limite voire bloque le fonctionnement de ce moteur à cause du défaut . Je vais l'amener chez l'orl , euhhh mon mécano ...

[X.]

.... en plus ces modifications dans l'hippocampe ne permettent plus de corriger , par action inhibitrice , le dysfonctionnement du thalamus désafférenté . Et voilà la boucle est bouclée

des travaux existent pour bloquer les IEgs , mais ceci donc juste au départ rapidement après le trauma sonore , avec des anti JNK par exemple
Auris a le AM 111 JNK inhibitor

après le stade initial çà va être beaucoup plus difficile d'agir

[X.]

http://www.sciencedirect.com/science/ar ... 1909001414

avec ACS , la quantité de substance grise diminue dans le colliculus et l'hippocampe , mesuré par morphométrie VBM

la substance grise c'est les neurones , la substance blanche les axones , c'est à dire les fils qui relient les neurones

il s'agit donc de dégâts , .... des neurones disparaissent ....

[X.]

Langguth dit :

......... significant decrease in hippocampal gray matter in tinnitus patients. The hippocampus, a structure involved with memory, mood, and spatial navigation, is a major site of neurogenesis in the adult brain. New data suggest that unilateral noise exposure resulting in deafness significantly suppresses the birth of newborn neurons in the hippocampus and leads to memory impairment in noise-exposed animals.

.........diminution significative de matière grise hippocampal dans des patients d'acouphène. Le hippocampe, une structure impliqués de la mémoire, humeur, et navigation spatiale, est un emplacement important de neurogénèse dans le cerveau adulte. Les nouvelles données suggèrent que l'exposition au bruit unilatérale ayant pour résultat la surdité supprime de manière significative la naissance des neurones nouveau-nés dans le hippocampe et mène à l'affaiblissement de mémoire chez les animaux exposés au bruit.

[X.]

Tinnitus: Is This What Happens When the Brain's Gatekeeper Breaks Down?

Researchers funded by an NIDCD challenge grant from the American Recovery and Reinvestment Act (ARRA) are suggesting a novel theory to explain why some people are more vulnerable to tinnitus than others. They propose that the limbic system-a linked network of brain structures involved in emotion, behavior, and long-term memory-acts as a gatekeeper to keep the tinnitus signal from reaching the auditory cortex, the part of the brain that mediates our conscious perception of sounds. In people with tinnitus, they suggest, the gate has broken. Their findings are published in the January 13, 2011, issue of Neuron.

Previous researchers had tended to interpret the involvement of the limbic system as a reflection of the emotional reaction to the sound. The depression that often accompanies tinnitus (and that has deep roots in the limbic system) was seen as a normal reaction to an upsetting condition that wouldn't go away.

Dr. Rauschecker and his colleagues, however, thought something else might be going on.

"What we wondered," says Dr. Rauschecker, "was what if these brain structures were part of a noise suppression system that in tinnitus had somehow gone wrong?

This is how, in a healthy limbic system, a tinnitus signal is stopped in its tracks.

The question remains, then, what is happening in people who end up hearing the tinnitus signal?
Dr. Rauschecker and his researchers think there is a clue in the loss of volume in the mPFCs (médial préfrontal cortex) of the people with tinnitus. This is a structure that projects into and activates the TRN.
If the volume loss can be interpreted as a loss of neurons, then the mPFC won't be doing its job effectively and neither will the TRN.
This means it will be much less successful at suppressing unwanted signals and people will begin to hear ringing in their ears.

Acouphène : que se produit il quand le portier se décompose ?

Les chercheurs financés par NIDCD de la Loi américaine de rétablissement et de réinvestissement (ARRA) proposent une théorie originale pour expliquer pourquoi quelques personnes sont plus vulnérables à l'acouphène que d'autres.

Ils proposent que le système limbic lié au réseau des structures de cerveau impliquées dans l'émotion, comportement, et le long terme mémoire-agit en tant que portier de garde du signal d'acouphène vers le cortex , la partie du cerveau qui négocie notre perception consciente des bruits.
Dans les personnes avec l'acouphène, elles proposent, la porte s'est cassée.
Leurs résultats sont édités dans le 13 janvier 2011, issue de "neuron".

Les chercheurs précédents avaient tendu à interpréter la participation du système limbic comme réflexion de la réaction émotive au bruit. La dépression qui accompagne souvent l'acouphène (et qui a les racines profondes dans le système limbic) a été vue comme réaction normale à une condition bouleversante qui ne veut plus partir

(c'est du Hazel Jastreboff çà !!! ).

Le Dr. Rauschecker et ses collègues, cependant, pensent tout à fait autrement , ils pensent que quelque chose d'autre s'est passé

Ce que nous nous sommes demandés, " ; dit Dr. Rauschecker, " ; ce qui si ces structures de cerveau faisaient partie d'un système d'extinction de bruit que dans l'acouphène eu de façon ou d'autre a été allé mal ?
C'est comment, dans un système limbic sain, un signal d'acouphène est arrêté dans ses voies.
Demeure la question, puis, ce qui se produit dans les personnes qui finissent entendre vers le haut le signal d'acouphène ? Le Dr. Rauschecker et ses chercheurs pensent qu'il y a un indice dans la perte de volume dans les mPFCs (cortex préfrontal médial) des personnes avec l'acouphène. C'est une structure qui active le TRN.
Si la perte de volume peut être interprétée comme perte de neurones, le mPFC ne peut plus réaliser son travail effectivement et le TRN non plus . Ceci signifie qu'il sera beaucoup moins réussi à supprimer les signaux non désirés et les gens commenceront à entendre la sonnerie dans des leurs oreilles.

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il nous dit là , qu' avec la perte de neurones , les aires concernées ne peuvent plus accomplir leur travail de portier
Donc bien " lésions " qui diminuent les capacités par rapport à un système limbique sain qui y arrive

et non réaction bouleversante émotive qui crée un cercle vicieux d'acs

[X.]

TRN c'est une partie du thalamus

[X.]

The ARRA funds supported additional imaging research that revealed hyperactivity in another limbic structure-the nucleus accumbens-that appears to be trying to make up for the loss of activity in other parts of the limbic system

ceci nous dit :

que certaines structures du système limbique sont hyperactives (N. accumbens) pour essayer sans y arriver de compenser les structures qui ne marchent plus

[X.]

tout celà n' est donc pas en faveur de la théorie qui voudrait que c'est " la terreur du Lion qui rugit au fond de nous " qui entretient les acs

le bruit terrifiant de l'acs qui s'auto - entretien par la peur