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Recherche Acouphènes :
Une nouvelle région cérébrale impliquée dans l’acouphène

Texte adapté pour France Acouphènes par

Agnès Job Chantal Delon Martin
Agnès Job
Chercheure de l’Institut de Recherche Biomédicale des Armées (IRBA),
Rattachée à l’INSERM U 1216
« Neuroimagerie fonctionnelle et perfusion cérébrale »
Grenoble Institut des Neurosciences
et Chantal Delon-Martin
Chercheure INSERM
Grenoble Institut
des Neurosciences (GIN), de l’équipe INSERM U 1216
« Neuroimagerie fonctionnelle et perfusion cérébrale »

  Vous nous demandez souvent : « Où en est la recherche sur les traumatismes sonores ? »
Les chercheurs travaillent sur de nouvelles pistes. Pendant plusieurs décennies, les études sur l’acouphène ont été focalisées essentiellement sur l’organe qui possède nos cellules auditives : la cochlée. Cependant, la réalité clinique s’est heurtée à cette évidence qui s’est avérée ne plus en être une. En effet, perte auditive et acouphène ne vont pas toujours de pair comme nous l’avons vu dans de nombreuses situations, et ceci même pour l’acouphène du traumatisme sonore.

Voici un article de recherche d’un concept novateur, bien sûr dans le langage de recherche. La chercheure a fait oeuvre de pédagogie. Elle nous dit :

« Il faut pouvoir expliquer de manière simple, parfois, alors que les mécanismes sont déjà complexes et que nous-même ne maîtrisons pas dans l’intégralité les mécanismes. Pour nous, chercheurs, informer le public est un challenge, car la simplification peut conduire à une compréhension erronée de nos recherches. Le chemin qui nous a conduit à cette piste de recherche est une longue histoire et est, je pense, la synthèse de l’expérience de mes 25 ans de travail sur les traumatismes sonores. 


Une nouvelle région cérébrale dans l’operculum 3 (OP3) droit identifiée comme impliquée dans l’acouphène. Celle-ci donne un rôle peut-être clé à une zone d’intégration des informations en provenance de la structure de transmission des sons de l’oreille moyenne.

 carré orange clair Introduction

L’acouphène reste à l’heure actuelle un symptôme complexe dont on ne connaît toujours pas véritablement le mécanisme et que l’on ne sait pas véritablement traiter, malgré l’amélioration de la prise en charge par des équipes pluridisciplinaires et l’association France Acouphènes qui font un travail remarquable. Lorsqu’il s’agit d’acouphènes liés à un traumatisme sonore, on invoque plus facilement l’existence d’un mécanisme lié à une lésion cochléaire 1 souvent associée à la perte auditive. Les lésions par déafférentation 2 des cellules cochléaires induiraient la production d’un signal neuronal 3 aberrant correspondant à la représentation dans le cerveau de la fréquence lésée. Or, plusieurs constats scientifiques ne concordent pas toujours pour valider ce modèle.

1

On peut trouver des pertes auditives importantes sans acouphène et vice et versa.

 

2

Un enrichissement sonore de la fréquence lésée ne fait pas disparaître l’acouphène et peut même l’aggraver.

 

3

L’acouphène du traumatisme sonore est immédiat et souvent réversible et il est peu compatible avec des phénomènes de plasticité à long terme que l’on pourrait observer dans une réorganisation corticale4   liée à une privation sensorielle lésionnelle5 .

 

4

 

L’hyperactivité dans la voie auditive observée dans les modèles animaux n’apparaît qu’après plusieurs semaines. Il apparaît que la structure hyperactivée en premier lieu est apparemment le cortex auditif (augmentation de la synchronisation des neurones), alors que par ailleurs l’activité spontanée neuronale est fortement diminuée dans la voie ascendante auditive. Se pose donc le problème de savoir par quelle voie neuronale l’information nerveuse d’hyperactivité serait susceptible de remonter de la périphérie vers le cerveau, si ce n’est pas par la voie auditive. Nous avons pu montrer par nos différentes études en imagerie fonctionnelle par résonance magnétique (IRMf) 6 que pour l’acouphène lié au traumatisme sonore, l’implication de la voie somesthésique 7 est possible et notamment la voie somesthésique proprioceptive (terme expliqué plus loin) liée à l’oreille moyenne. D’autre part, pour l’hyperacousie, elle devra se distinguer de l’acouphène, car l’acouphène est une perception illusion (sans source externe) non douloureuse alors que l’hyperacousie est une modification de l’intensité des sons perçus qui peut être plus ou moins douloureuse, elle fait appel à un mécanisme différent, qui pourrait également impliquer les récepteurs à la douleur de l’oreille moyenne et le système de modulation de l’amplification des sons.

D’autre part, l’état émotionnel va avoir un rôle dans le mécanisme de l’acouphène. La perception acouphénique et l’émotion sont intimement liés (crainte de ne pas pouvoir supporter cette perception, crainte d’avoir mal ou crainte d’être confronté de nouveau à l’agresseur, anxiété envers un son dont on ne connaît pas l’origine, colère de n’avoir aucune prise sur ce son) et là, un travail comportemental de gestion émotionnelle, conduisant à un travail d’habituation doit être effectué par la personne elle-même ou grâce à des équipes médicales pluridisciplinaires, si la personne ne trouve pas les clés, elle-même, nécessaires à cette gestion. La nouvelle région cérébrale identifiée suggère un nouveau modèle de mécanisme de l’acouphène qui pourrait rendre compte des nombreuses formes d’acouphènes, laissant ouvert un nouvel espoir thérapeutique. Ce modèle d’acouphène ne s’appliquerait pas à des acouphènes rythmés par les battements du coeur dont l’origine serait de nature vasculaire. Par contre, pourrait s’y appliquer, un acouphène parfois cadencé avec un, deux, voire trois sons (type musical) non synchronisés sur les battements du coeur. Ce qui implique que si le modèle est vrai pour les traumatismes acoustiques, celui-ci est d’autant plus vrai pour les autres formes identifiées d’acouphènes : les acouphènes somatosensoriels (serrage des mâchoires, problème de la jonction temporo-mandibulaire, traumatisme cervical) ; les acouphènes de la maladie de Menière et même ceux du neurinome de l’acoustique qui mettraient en jeu le système trigéminé (noyaux du trijumeau) 8 , comme nous le verrons.

1 Lésion cochléaire : lésion des cellules de la cochlée (cellules de l’audition) dans l’oreille interne
2 Déafférentation : déconnexion entre les cellules cochléaires et le nerf auditif qui transmet le son au cerveau
3 Signal neuronal : information nerveuse transmise ou reçue entre les cellules nerveuses
4
Réorganisation corticale : réorganisation du cerveau
5 Privation sensorielle lésionnelle : qui se rapporte à un dommage définitif sur les organes des sens, aux structures nerveuses qu’ils mettent en jeu et aux messages qu’ils véhiculent.
6 IRMf : méthode d’imagerie utilisée en recherche pour visualiser sur un cerveau standard les régions du cerveau activées par une tache particulière ou à l’état de repos
7 Somesthésique ou somato-sensoriel : la somesthésie (dite aussi sensibilité du corps) constitue un des systèmes sensoriels de l’organisme. Elle comporte le toucher, la douleur, la température, la proprioception.
8 Noyaux du trijumeau : structures nerveuses compactes au niveau du tronc cérébral, le noyau moteur, sensitif et mésencéphalique forme un complexe, le noyau mésencéphalique véhicule la proprioception liés aux muscles innervés par le nerf trijumeau (comme le muscle tenseur du tympan et muscles masseter par exemple).

 carré orange clair L’oreille moyenne structure intégrée au système d’informations sonores

La concomitance de la perte auditive et de l’acouphène est tellement forte dans les cas de traumatismes acoustiques que l’évidence d’une relation directe entre les altérations des cellules de l’audition et l’acouphène a été bien ancrée dans l’espace de nos certitudes. Ainsi, pendant plusieurs décennies les études sur l’acouphène ont été focalisées essentiellement et tout naturellement sur l’organe qui possède nos cellules auditives, c’est-à-dire la cochlée. Cependant la réalité clinique comme nous l’avons montré s’est heurtée terriblement à cette évidence qui s’est avérée ne plus en être une. En effet, perte auditive et acouphène n’allaient pas toujours de pair comme nous l’avons vu dans de nombreuses situations, et ceci même pour l’acouphène du traumatisme sonore.

Notre audition (le système auditif), malheureusement ne se résume pas à l’état de l’organe cochléaire dans l’oreille interne car l’onde physique sonore qui atteint notre oreille doit passer par d’autres structures : le pavillon définissant l’oreille externe et par une structure faite d’une peau spéciale (le tympan), de petits osselets, de muscles, de ligaments et d’un tube cartilagino-muqueux (la trompe d’Eustache), l’ensemble de la structure étant dénommé : l’oreille moyenne. systeme peripherique de laudition

 

 

Cette structure de l’oreille moyenne fait partie intégrante du système auditif qui transmet les sons, les précise, les localise et les module.

L’innervation sensitive de l’oreille moyenne est capable d’envoyer des informations au cerveau en lien avec l’audition mais en dehors de la voie auditive pure stricte.

Cette structure est mobile et vibre avec des mouvements spécifiques en fonction des ondes physiques acoustiques graves ou aigües. Quand la pression acoustique devient élevée, un système réflexe protecteur de synergie musculaire se met en place avec deux rôles essentiels :

 

 

 



1

 

 limiter les bruits de basses fréquences pour ne pas distendre la chaîne des osselets,

 

2

 

permettre une amélioration des signaux d’alerte et /ou des signaux vocaux dans le bruit par une meilleure localisation des sources. La trompe d’Eustache également va jouer un rôle important dans l’équilibre des pressions pour préserver la structure et transmettre une bonne qualité de sons. Néanmoins, ce système est très fatigable et l’exposition répétée et forte au bruit et surtout au bruit rythmique impulsionnel (comme celui des armes à feu, ou de certaines musiques techno) peut perturber le bon équilibre physiologique de ce système subtil. Mais toute pression ou tension maintenue anormalement serait susceptible de générer une hyperexcitabilité dans ce système conduisant à un dysfonctionnement de type acouphénique. Le territoire du nerf trijumeau serait essentiellement concerné, le muscle tenseur du tympan étant innervé par sa branche mandibulaire.

C’est pourquoi dans le traumatisme sonore, il est envisageable que deux mécanismes soient perturbés ou altérés soit simultanément, mais en parallèle, soit plus ou moins séparément, l’un au niveau de l’oreille interne générant la perte auditive (par la voie auditive), l’autre au niveau de l’oreille moyenne (par la voie somatosensorielle proprioceptive) générant l’acouphène. Ce qui n’exclut nullement des interactions réciproques entre ces deux systèmes. Ce serait une des raisons qui fait qu’il est difficile pour les chercheurs et les cliniciens de faire claire la part de l’un et de l’autre.

Il est important de savoir que les travaux de Vass Z et Shore S ont apporté des recherches essentielles à ce modèle, montrant que le système somatosensoriel en rapport avec le complexe trigéminal pourrait avoir un rôle dans l’acouphène du traumatisme sonore. En effet, Vass Z a montré que l’innervation sensitive de la cochlée provenait essentiellement de la branche ophthalmique et un peu de la branche maxillaire du nerf trijumeau, alors que l’innervation de l’oreille moyenne et de la trompe d’Eustache provenait de sa branche mandibulaire. Susan Shore montre qu’après un traumatisme sonore l’hyperactivité neuronale provient essentiellement d’une stimulation en relation avec la branche mandibulaire et non de la branche ophthalmique, donc certainement plus de l’oreille moyenne que de la cochlée. D’autre part, une publication de 1998 démontre clairement par un marquage rétrograde enzymatique 9 des neurones (Horseradish peroxidase) que les motoneurones10 du muscle tenseur du tympan (oreille moyenne) connectent les noyaux cochléaires dorsal et ventral pouvant expliquer ainsi l’hyperactivité des noyaux cochléaires quelques semaines après un traumatisme sonore.

Il est à noter que tous les antécédents inflammatoires et traumatiques de l’oreille moyenne vont rendre vulnérable, s’ils ne sont pas traités très précocement, la physiologie de cette chaîne membrano-ostéo-ligamentaire. En effet, au cours de l’enfance, les otites moyennes sont très fréquentes et il a été montré, chez les adultes ayant eu des épisodes répétés d’otites moyennes ou sévères, qu’ils sont plus susceptibles de développer une perte auditive importante et des acouphènes marqués à l’exposition au bruit que d’autres personnes n’ayant pas cet antécédent, s’il n’ont pas été traités précocement.
D’autre part, une inflammation ou une douleur de l’oreille moyenne (otalgie), font que les sons font mal et qu’ils sont ressentis plus forts car la sensibilité des récepteurs a été modifiée (hyperacousie), ce qui est le cas lors d’une otite, par exemple.


carré orange clair Comment l’oreille moyenne pourrait-elle produire un acouphène ?
C’est-à-dire envoyer une information de sons illusions au cerveau.

Evolution de deux des osselets de loreille moyenne

 

Nos dernières études en imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf) avec une IRM 3 Tesla et en haute résolution, visant à déterminer les anomalies d’activations cérébrales chez des personnes ayant des séquelles de traumatismes sonores (militaires en activité), nous ont montré qu’une petite région cérébrale du cortex pariéto-insulaire (OP3)11 droit en regard du cortex auditif primaire était hyperactivée par rapport à des personnes sans acouphènes. Cette hyperactivation était en corrélation avec la périodicité de leurs acouphènes.

Il se trouve que cette région cérébrale se situe au voisinage de la région activée lors de la mise en mouvement de la chaîne tympano-ossiculaire de l’oreille moyenne par de faibles variations de pression. Cette étude était la première à avoir localisé au niveau du cerveau les mouvements passifs de la plus petite articulation de notre corps. Cette région (BA 43)12 est également impliquée dans la gustation et la déglutition.

Coïncidence ou non, au cours de l’évolution il semblerait que les osselets de l’oreille moyenne (os, muscles et ligaments) soient dérivés d’une mâchoire primitive de reptile mammaliforme (Morganucodon), cette mâchoire ayant régressée au cours de l’évolution chez des mammaliens, puis chez l’homme pour produire les osselets de l’oreille moyenne. Ainsi la représentation des mouvements de la chaîne des osselets, proche de la zone corticale de l’activité orofaciale (mastication et déglutition), pourrait faire sens. Ceci nous a conduit à envisager une hypothèse nouvelle pour expliquer l’origine de l’acouphène, celle de l’implication possible de la voie de la proprioception kinesthésique13 de l’oreille moyenne.

 

 fibres intrafusales musculaires

 

chaine des osselets de loreille moyenne


 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

9 marquage rétrograde enzymatique : méthode de recherche en biologie utilisant des enzymes permettantde suivre visuellement les structures nerveuses connectées
10 Motoneurones : fibres nerveuses innervant les muscles ayant un rôle dans leur contraction
11 Cortex parieto-insulaire (OP3) : région du cerveau à la jonction entre cortex pariétal et l’insula, il est définit désormais comme l’operculum (OP). avec quatre sous-régions allant de l’OP1 à l’OP4. L’OP3 est la région impliquée dans l’acouphène.
12 BA 43 : dans le cerveau, l’aire de Brodmann 43 est considérée comme étant l’aire de la gustation incluant dans cette activité la déglutition. Mais également impliquée dans les mouvements du tympan et le fonctionnement de la chaîne tympano-ossiculaire (tympan et osselets) de l’oreille moyenne.
13 Proprioception kinesthésique : désigne la perception, consciente ou non, de la position des différentes parties du corps. Elle est due à des fibres très spéciales dans nos muscles (propriocepteurs), la perturbation de ces fibres peut générer des illusions.


carré orange clair Qu’est-ce que la proprioception kinesthésique ?

C’est un réseau de capteurs (propriocepteurs) au sein de nos muscles qui donnent en permanence au cerveau l’état de position angulaire, d’amplitude d’élongation, de vitesse d’élongation de nos muscles afin d’adapter et de coordonner nos mouvements dans le but d’une action précise consciente ou tout à fait inconsciente, et cette dernière est capable de générer des illusions perceptives. Les propriocepteurs sont enfouis dans nos muscles. Ce sont les fibres intrafusales.

En ce qui concerne l’oreille moyenne, c’est le mouvement vibratoire de l’oreille moyenne qui est à l’origine de la transmission des sons. Par conséquent, si une vibration tendineuse spécifique est réalisée au niveau des tendons du tenseur du tympan ou du muscle stapédien, l’illusion produite devra tout naturellement produire une illusion de perception de sons au niveau du cerveau, similaire à la perception d’une illusion d’écriture ou de geste d’un de nos membres. Elle laisse également la possibilité de produire des sons à des fréquences diverses comme nous le verrons plus loin. Cette illusion, message erroné interprété par le cerveau s’impose à nous, car nous n’avons aucun contrôle ni visuel, ni moteur de cette articulation. L’articulation de l’oreille moyenne réagit à des contraintes vibratoires et des contraintes passives d’étirement. Ce modèle fait l’hypothèse que la gamme de fréquences des sons rapportée dans l’acouphène soit codée et maintenue par le système kinesthésique.

En effet, il a été montré que chaque gamme de fréquences imprime au niveau du tympan des pressions localisées à différents endroits sur la membraneModélisation des mouvements de la membrane tympanique tympanique.
Derrière le tympan, pour chaque gamme de fréquences appliquée, l’articulation tympano-ossiculaire impose des tensions spécifiques à ses fibres musculaires intrafusales, impliquant des décharges nerveuses spécifiques au sein de ces fibres.

Ceci implique que pour qu’il n’y ait pas de son produit, le système des deux muscles stapédien et tenseur du tympan soit en parfait équilibre (homeostasie), or il est plus que probable, que chez tout un chacun ce système ne soit pas en équilibre vraiment parfait et qu’un petit son illusion existe même chez des oreilles dites saines, mais nous n’en avons pas conscience, car très faible et hors de la gamme de fréquences habituellement entendue. De plus, il est bien mis en arrière-plan quand l’environnement sonore est bien perçu. Aussi qui n’a pas fait l’expérience d’une oreille qui siffle quelques secondes assez fortement, son saillant de l’environnement sonore, puis disparait. Est-ce pathologique pour autant ? Rien à voir avec une lésion cochléaire, qui produit pourtant le même type de sons qu’après un traumatisme sonore. Ce son transitoire effectivement perçu peut-être extrêmement fort et n’aurait rien de psychologique, il serait dans notre modèle une auto-excitabilité anormale transitoire d’une fibre intrafusale, entraînant un message trompeur dans la région du cerveau qui intègre les informations proprioceptives du système auditif.

Néanmoins, un acouphène très léger chez une personne agée, pourrait être considéré comme un acouphène physiologique. En effet, étant donné le vieillissement général de la physiologie musculaire, la baisse naturelle de l’audition et l’anxiété associé, l’équilibre fonctionnel de cette chaîne peut-être légèrement modifié et l’environnement sonore étant moins bien perçu (perte auditive), le petit son produit par ce léger déséquilibre kinesthésique pourrait être perçu de façon plus marquée. L’effet bénéfique des prothèses auditives sur l’acouphène permettrait l’habituation car proposerait une restauration sonore de l’environnement chez les personnes âgées, et en particulier de la fonction d’alerte qui permet de s’orienter, le petit son de l’acouphène n’étant plus le sujet d’attention privilégié car infime dans l’environnement restauré. La baisse du niveau d’anxiété associée pouvant même faire  objectivement diminuer l’acouphène (baisse de l’activité de l’innervation sympathique de la fibre intrafusale).

Dans les traumatismes sonores, il n’en est pas de même. La physiologie normale de l’oreille moyenne a été dépassée et la chaîne tympano-ossiculaire à tendance à garder l’empreinte d’une perturbation kinesthésique.

carré orange clair La mise en évidence par IRMf d’une région de l’OP3 impliquée dans les illusions proprioceptives kinesthésiques et l’acouphène

Nous avons pu montrer dans l’une de nos expériences, comme pour les expériences dupant les propriocepteurs des membres, que la stimulation des propriocepteurs de l’oreille moyenne durant 3 minutes par des clicks à des fréquences spécifiques, génère une illusion sonore transitoire de type sons aigus.

Il a été possible d’imager par IRM fonctionnelle une région cérébrale répondant à ce son fantôme transitoire, faisant la preuve qu’un son illusion peut être émis en activant la proprioception de l’oreille moyenne, le cortex auditif ne répondant pas à cette sollicitation.

Cette même région cérébrale, l’OP3 droit, avait déjà été observée comme hyperactivée chez les personnes acouphéniques (antécédent de traumatismes sonores) par rapport à un groupe témoin. Des études sont en cours pour analyser la connectivité fonctionnelle de cette région aux autres régions cérébrales.

carré orange clair Pourquoi la région de l’OP3 droit n’a-t-elle pas été mise en évidence dans les autres études d’imagerie cérébrale fonctionnelle ?

La région operculaire OP3 (Figure 6) est juste en regard d’une région auditive (gyrus de Heschl qui est connu comme appartenant au cortex auditif primaire). Dans de nombreuses études en imagerie fonctionnelle, l’OP3 est englobé dans la région du cortex auditif car les méthodes d’analyse des images comportent généralement une résolution qui ne permet pas de différencier le cortex auditif et l’OP3 et qui ont conduit à ignorer cette région. De plus, les études sur les régions operculaires pariétales chez l’homme sont relativement récentes, l’OP2 par exemple a été montré en relation avec l’organe de l’équilibre (équivalent de la région vestibulaire parieto-insulaire chez le singe) qu’en 2006.

Figure 7 : Schéma d’un mécanisme plausible de génération de l’acouphène, montrant la voie ascendante parallèle somatosensorielle activée conjointement à la voie auditive ascendante désactivée conduisant à la perte auditive.

mécanisme plausible de génération de lacouphène

carré orange clair Que connaît-on de la proprioception kinesthésique de l’oreille moyenne ?

Pratiquement rien, sinon que cette proprioception peut exister, car les deux petits muscles de l’oreille moyenne possèdent des propriocepteurs. Chaque propriocepteur (fibre intrafusale) à partir de son insertion sur la structure osseuse peut être plus ou moins sollicité au gré des amplitudes de vibrations (tensions passives d’étirement) et notamment si la pression acoustique est forte. Normalement les deux petits muscles se contractent de manière réflexe schwannome compressifquand la pression acoustique dépasse un certain seuil (environ 70-75 dB), le réflexe pouvant d’ailleurs être déclenché par un étirement rapide d’un des tendons ou même par anticipation d’un son fort. Le réflexe a pour but essentiel de protéger l’articulation contre une distension articulaire qui serait dommageable, afin d’optimiser la transmission des sons et d’assurer une bonne séparation du signal informatif du bruit de fond.

Lorsque ce réflexe est trop sollicité par la contraction répétée de ces muscles, tout comme les autres membres du corps, le système ne répond plus correctement et peut se laisser étirer anormalement dépassant les limites physiologiques. Si la récupération plastique de ces muscles n’est pas parfaite et/ou si elle est faite de manière asymétrique, elle va entraîner un déséquilibre subtil dans la conformation angulaire de l’articulation, générant une vibration tendineuse artificielle se rapprochant d’une vibration acoustique réelle. Le cerveau sera alors trompé et l’interprétera comme un son. Il se peut alors que chaque exposition au bruit réactive au fur et à mesure cette déformation jusqu’à produire un son gênant permanent, voir même déclencher une otalgie qui peut être intermittente (comme pour une tendinite ou une entorse). Cette fatigue de l’oreille moyenne permet à l’énergie acoustique de pénétrer sans résistance au niveau de la cochlée (organe sensoriel de l’audition) et peut conduire à un endommagement d’autant plus sévère des cellules cochléaires (perte même non visible au départ sur l’audiogramme) activant les récepteurs à la douleur dans le territoire sensoriel, dont l’expression serait l’hyperacousie, qui serait une réponse sensorielle de l’oreille moyenne, signe que la cochlée est en danger, parce que l’oreille moyenne souffre. Sa présence permettrait de signifier au corps qu’il faut qu’il ne s’expose pas trop aux sons intenses. Ce serait un peu comparable au ressenti quand on touche une peau saine par rapport à une peau blessée.

D’autre part, la voie proprioceptive associée à l’oreille moyenne et faisant intervenir le complexe des noyaux trigéminés, peut également être perturbée par une compression (voir figure 8) ou une altération du nerf trijumeau (V) du nerf mandibulaire dans la région. L’opération d’un neurinome ou schwannome de l’acoustique pourrait, de ce fait, faire céder l’acouphène ou générer un acouphène en fonction de l’acte chirurgical.


carré orange clair Quelles sont les implications thérapeutiques ?

Les thérapies locales ou cérébrales seraient à développer. Il est clair que même si ce nouveau modèle pour le mécanisme de l’acouphène s’avérait proche de la réalité physiopathologique, ce n’est pas pour cela que le traitement en serait évident. En effet, la stimulation des deux plus petits muscles de notre organisme nécessite une intervention invasive pour les approcher, car ils ne sont pas facilement accessibles.

D’autre part, la partie charnue du muscle tenseur du tympan, (là où se trouve les fibres intrafusales) est cachée dans une loge osseuse et une section des tendons ne garantirait pas la disparition immédiate de la sensation. Une piste serait la pose de micro-stimulateurs dont il faudrait rechercher la faisabilité technologique et le positionnement sur une telle structure. Ceci impliquerait également la nécessité d’étudier l’impact d’un tel système sur la physiologie et de tester divers paramètres de stimulations.

De même, la réflexion en vue d’une thérapie kinesthésique rééducatrice n’est pas non plus immédiate, mais on pourrait supposer que celle-ci, sur des régions musculaires tendues au niveau de la mâchoire et de la nuque haute, puisse apporter un certain soulagement sur les acouphènes, agissant indirectement sur la musculature de l’oreille moyenne. Aussi, la stimulation magnétique transcrânienne de la région OP3 semble peu envisageable car trop profonde et serait vraisemblablement susceptible de produire des contractures douloureuses des mâchoires ce qui serait totalement contre-productif. Dans le cas d’acouphènes extrêmement invalidants chez des personnes en grande détresse allant d’échecs en échecs thérapeutiques et ne supportant plus leur calvaire, une solution par la stimulation cérébrale profonde pourrait être envisagée, car capable de cibler précisément la région suspectée dysfonctionnante. Si la région ciblée de l’OP3 se montrait porteuse d’espoir, elle permettrait le développement d’une toute nouvelle vision de ce symptôme, avec un nouvel horizon pour les orientations thérapeutiques, chez des personnes en échec d’habituation.

 

CONCLUSION

Si la région ciblée de l’OP3 se montrait porteuse 
d’espoir, elle permettrait le développement
d’une toute nouvelle vision de ce symptôme,
avec un nouvel horizon pour les orientations
thérapeutiques, chez des personnes en échec
d’habituation.


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